내장지방에 대해서 간단하게 언급을 했다.

이제는 좀 더 자세하게 알아 보자.

요즘 성인병과 많은 연관성을 가지는 내장비만은 대사증후근이라는 최근 몇년에 매스컴에 각광을 받고 있는 질병과 밀접한 연관성을 가지고 있다.

이 대사 증후군의 가장 큰 요점은 인슐린저항성이다.

인슐린 저항성은 인슐린이 분비되어도 충분한 작용을 하지 못 한다는 말이다.

그럼 인슐린의 작용은 과연 무엇인가? 많은 작용을 하겠지만, 가장 대표적인 작용은 포도당을 세포 내부로 이동을 시키는 작용이다.

당뇨병 환자의 경우 인슐린을 맞으면 혈액 속에 있는 포도당이 세포(근육)으로 이동하면서 혈액 내의 포도당 농도가 낮아진다. 인슐린 저항성이 있다는 말은 인슐린이 있어도 포도당이 세포 내부로 이동하지 못 한다는 이야기이다.

그럼 왜 이런 일이 생기고, 과연 내장 지방은 어떤 일을 하기 때문에 이런 인슐린 저항성과 연관성이 있을까?

내장지방은 대사적으로 굉장히 활발한 세포이다. 열심히 지방을 만드는 반면에 열심히 분해도 한다. 그래서 혈액으로 끊임없이 중성지방및 유리지방산을 공급하게 된다. 유리지방산은 근육 내로 손쉽게 이동이 가능한 에너지원이다. 유리지방산의 농도는 전체 지방량에 영향을 받지만, 분해속도가 상대적으로 빠른 내장 지방이 많을수록 공급이 원활하게 이루어진다.

혈액 내에 이런 유리지방산이 많으면 어떤 일이 벌어질까?

지방산 6개가 근육으로 이동하는 반면 포도당은 4개만 이동을 하게 되었다. 결국 혈액 내의 포도당이 3개가 남는 상황이 벌어졌다.

네이버 지식iN에서 보면 인슐린이 있으면 지방을 에너지로 사용하지 못 한다는 주장을 종종 볼 수 있는데, 인슐린 저항성에 대해서 알고 있다면 과연 그런 주장을 했을지 궁금하다.

실제로 내장지방이 많아지면, 혈액 내의 유리지방산이 많아지고, 근육은 지방산 이용률을 증가시키게 된다. 그렇게 되면 근육은 글라이코겐 합성도 저하되면서 혈액 내의 포도당 사용율이 떨어지게 된다. 이렇게 되면 인슐린 저항성이 증가되는 것이다.

그와 동시에 유리지방산은 췌장의 β-세포의 인슐린 분비 기능에 직접 영향을 미쳐서 포도당 대사에 악영향을 미칠 수도 있다.

이것이 내장 지방이 유리지방산을 통해서 인슐린 저항성을 유발하는 하나의 기전이다.


또 다른 기전은 내장 지방에서 분비되는 렙틴, PAI-1, TNF-α, Interluekin(IL)-6 등 이런 물질들이 인슐린 저항성을 유발할 수 있다는 이야기이다.

이 중에서 이미 이야기한 렙틴은 어떻게 보면 비만으로부터 보호를 해주는 호르몬이라는 이야기를 했다. 비만으로부터 보호를 해주는 호르몬이 내장지방보다는 피하지방에서 더 많이 분비되기 때문에 내장지방이 축적되어도 상대적으로 분비되는 렙틴의 양은 적기 때문에 비만에 대한 방어작용이 원할하게 이루어지지 않는다는 말도 했다.

PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1)은 혈전(피떡)형성 촉진인자의 하나이다. 혈전증, 인슐린저항성, 당대사이상, 고혈압, 동맥경화와 연관성이 있다고 보고 있다.

렙틴과는 반대로 PAI-1은 피하지방보다 내장지방에서 더 많이 분비되는 것으로 알려져 있다.

결국 내장지방이 늘어나면 렙틴은 상대적으로 적고, PAI-1은 상대적으로 많아져서 비만에 대한 방어작용은 원활하게 이루어지지 않는 반면, 비만의 부작용은 더 잘 나타날 것이라는 것을 짐작할 수 있을 것이다.

결국 건강이라는 관점에서 관심을 두어야 하는 것은 복부비만이 될 것이고, 그 중에서도 내장비만에 더 많은 관심을 두어야 할 것이다.